Геморрагический панкреатит:от А до Я

Геморрагический панкреатит:от А до Я

Геморрагический панкреатит – это крайне тяжелая форма повреждения поджелудочной железы, характеризующаяся стремительным разрушением паренхимы органа и кровеносных сосудов собственными ферментами, в результате чего возникает некроз, кровоизлияния и перитонит. Основными признаками заболевания являются интенсивный болевой синдром и токсемия; состояние пациентов критическое. Диагностика основана на определении значительного повышения активности ферментов, ультразвуковых признаков повреждения панкреас и данных диагностической лапароскопии или лапаротомии. Проводится антиферментная, дезинтоксикационная терапия, обезболивание, при неэффективности – хирургическое лечение.

Геморрагический панкреатит – одна из наиболее тяжелых форм повреждения поджелудочной железы, сопровождающаяся бурной активацией протеолитических ферментов, развитием некроза органа, пропитыванием паренхимы кровью и кровотечением.

При этом в процесс вовлекаются другие органы, образуется геморрагический перитонеальный выпот, развивается ферментативный асептический перитонит.

Независимо от причины, поражение всегда затрагивает ацинусы (секреторные участки поджелудочной железы, которые продуцируют ферменты) и кровеносные сосуды.

Заболевание характеризуется сильнейшим болевым синдромом и интоксикацией, расстройствами гемодинамики, возможен полный распад поджелудочной железы и летальный исход в течение первых суток.

По статистике, у 60% пациентов с геморрагическим панкреатитом развиваются расстройства психики, у трети больных возникает делирий и кома.

Особенностью данной формы панкреатита является критически высокое повышение уровня панкреатических ферментов – в 7-9 раз, наличие очагов кровоизлияний в брюшине, связочном аппарате. Это одна из самых тяжелых патологий в современной гастроэнтерологии с крайне высокой летальностью.

Геморрагический панкреатит:от А до Я

Геморрагический панкреатит

Геморрагический панкреатит развивается при воздействии факторов, вызывающих бурную активизацию ферментных систем железы.

К основным причинам врачи-гастроэнтерологи относят воспалительные процессы, сопровождающиеся нарушением оттока панкреатического сока, интоксикацию этанолом и другими веществами, рефлюкс секретируемого сока в протоки железы при желчнокаменной болезни, ДВС-синдроме, действие высоких доз ионизирующего облучения, травматическое повреждение органа и аутоиммунные нарушения.

Частичное или полное повреждение органа развивается при достижении критической концентрации панкреатических ферментов – происходит самопереваривание паренхимы железы трипсином и химотрипсином (аутоагрессия), фермент эластаза разрушает стенки кровеносных сосудов.

Ткань органа пропитывается кровью, агрессивные вещества попадают непосредственно в брюшную полость, вызывая перитонит. Важная роль принадлежит нарушению гуморальных факторов регуляции выработки пищеварительных ферментов.

Тормозящее действие на их секрецию оказывают соматостатин, глюкагон, кальцитонин и протеины-антитрипсины, стимулирующее – секретин, панкреозимин, гастрин, инсулин и серотонин.

Патология является тяжелой формой острого панкреатита, при которой бурная симптоматика развивается в течение нескольких часов. Основной признак — выраженный болевой синдром.

Боль может носить опоясывающий характер, иррадиировать в поясничную область или распространяться по всему животу; она выражена постоянно, несколько уменьшается в положении с приведенными к животу ногами.

В начале заболевания отмечается несоответствие между субъективными болевыми ощущениями и относительно малой болезненностью при пальпации. Интенсивность ощущений соответствует степени повреждения поджелудочной железы. В некоторых случаях развивается коллапс.

Вследствие повышения концентрации в крови вазоактивных веществ возникает гиперемия кожных покровов. Возможно развитие желудочно-кишечного кровотечения, появление экссудативного плеврита — выпота в плевральной полости, который может иметь геморрагический характер.

Также характерна сухость языка, нарушение функции почек, тахикардия и снижение артериального давления. При нарастании токсемии значительно увеличивается ЧСС (до 160-180 в минуту) на фоне нормальной или незначительно повышенной температуры тела, снижается диурез вплоть до анурии.

Данные признаки являются прогностически неблагоприятными.

В течении геморрагического панкреатита выделяют три периода, которые стремительно сменяют друг друга. Первый период характеризуется выраженными гемодинамическими нарушениями и панкреатогенным шоком.

В течение нескольких часов формируется выраженная токсемия с генерализованным нарушением микроциркуляции и центральной гемодинамики.

Быстро развивается типичный болевой синдром, в 20% случаев — панкреатогенный шок с крайне тяжелым общим состоянием пациента.

Второй период сопровождается присоединением симптомов функциональной несостоятельности жизненно важных органов: нарастает дыхательная недостаточность, явления токсического повреждения печени, почек (с нарастанием азотемии и уровня креатинина).

Расстройства психики характеризуются возбуждением, беспокойством, неадекватным поведением; возможно развития делирия и комы.

Третий период наступает через несколько дней, определяется постнекротическими дистрофическими и гнойными осложнениями: формируется апостематозный панкреатит, возможны флегмона забрюшинной клетчатки и гнойный перитонит.

В диагностике геморрагического панкреатита важную роль играют лабораторные методы. Поскольку ацинарная часть железы крайне быстро разрушается, концентрация панкреатических ферментов нарастает стремительно.

Уже в первые часы активность альфа-амилазы в два раза превышает норму, через пять часов – увеличивается в 5-9 раз. Также характерно повышение уровня эластазы.

При проведении экстренного УЗИ органов брюшной полости определяется увеличение размеров поджелудочной железы, неоднородность структуры за счет очагов кровоизлияний и некротических изменений.

Высокой информативностью обладает диагностическая лапароскопия, позволяющая выявить геморрагический выпот в брюшной полости, признаки ферментативного асептического перитонита, а также специфические очаги кровоизлияний в большом сальнике и желудочно-ободочной связке.

При критическом состоянии пациента проводится лапаротомия, в ходе которой осуществляется ревизия брюшной полости, оценка состояния поджелудочной железы и лечебные манипуляции.

Патологию дифференцируют с другими острыми заболеваниями органов брюшной полости (перфорацией язвы желудка, инфарктом кишечника, острой кишечной непроходимостью).

Подозрение на наличие заболевания является показанием к экстренной госпитализации пациента в отделение хирургии или реанимации с проведением интенсивной терапии.

Лечение направлено на купирование болевого синдрома, токсемии, остановку дальнейшего повреждения железы, профилактику гнойных осложнений. Парентерально вводятся спазмолитики (папаверин, дротаверин), анальгетики, глюкозо-новокаиновая смесь, антигистаминные средства.

Проводится регионарная новокаиновая блокада, капельное введение солевого раствора с ингибиторами протеаз (апротинин, контрикал).

С целью прекращения выработки ферментов при геморрагическом панкреатите обязательно назначается полный голод, помимо ингибиторов протеаз используются цитостатики и рибонуклеаза. Для купирования боли водится промедол с атропином.

Патология обычно сопровождается инфекционными осложнениями, поэтому с первых суток проводится антибактериальная терапия. Коррекция панкреатогенной токсемии достигается назначением антиферментной терапии, регуляции водно-электролитного баланса, гиповолемии.

Высокой эффективностью обладает экстракорпоральная гемокоррекция (плазмаферез).

В случае неэффективности консервативной терапии проводится хирургическое лечение геморрагического панкреатита, которое заключается во вскрытии капсулы железы, ее дренировании, удалении некротизированных участков, новокаиновой блокаде вокруг органа. При обширном повреждении панкреаса (субтотальном или полном некрозе) необходимо радикальное хирургическое вмешательство – резекция части железы или панкреатэктомия (полное удаление).

Геморрагический панкреатит является наиболее неблагоприятной в прогностическом плане формой заболевания – летальный исход наступает в 50% случаев даже при своевременном оказании помощи.

Основная причина смерти — панкреатогенная токсемия.

Профилактика состоит в исключении употребления алкогольных напитков, правильном питании, своевременном выявлении и лечении болезней внутренних органов (в частности, холецистита, желчнокаменной болезни и язвенной болезни желудка).

Острый панкреатит (pancreatitis acuta)

Термин «острый панкреатит», по мнению некоторых авторов (С.В.Лобачев, Г.М. Маждраков и др.), является в некотором смысле условным понятием, так как не все морфологические изменения, возникающие в поджелудочной железе при остром панкреатите, соответствуют общепринятым проявлениям воспалительного процесса.

При остром панкреатите в поджелудочной железе обнаруживают не только признаки острого воспаления, но и наличие кровоизлияний и некротических процессов, обусловленных самоперевариванием ткани железы панкреатическими ферментами.Этиология острого панкреатита.

Основными факторами, вызывающими развитие острого панкреатита, являются:

  • билиарно- и дигестивно-панкреатичсский рефлюкс;
  • непроходимость и гипертония панкреатических протоков;
  • нарушение кровоснабжения поджелудочной железы;
  • аллергические и инфекционные процессы.

Теория рефлюкса желчи в панкреатический проток (E.Opie, 1901). Заброс желчи в систему панкреатических протоков повышает внутрипротоковое давление, в результате чего происходит разрушение железистых клеток. Z.Dragstedt доказал, что клетки поврежденной паренхимы железы под воздействием желчи выделяют цитокиназу, которая оказывает разрушающее действие на ткань поджелудочной железы.

Теория гипертонии панкреатического протока (A.Rich, G.Duff, 1936)

Авторы доказали, что повышение давления в протоковой системе поджелудочной железы приводит к разрыву ее ацинусов и мелких протоков, а также к повреждению клеток. В результате этого освобождается цитокиназа, возникает самоактивация ферментов и самопереваривание ткани железы.

Нарушение кровоснабжения поджелудочной железы (И.Г. Руфанов, 1925; В.М. Воскресенский, 1951). Нарушение артериального кровоснабжения поджелудочной железы может способствовать возникновению острого панкреатита. Подтверждением этому является тот факт, что отек и некроз поджелудочной железы нередко встречаются у пожилых и тучных больных, страдающих распространенным атеросклерозом.

Читайте также:  Можно ли курить при панкреатите поджелудочной железы

Аллергическая теория. Роль аллергии в возникновении острого отека и геморрагического некроза поджелудочной железы подчеркивают многие авторы (R.Gregroire, R.Couvelaire, 1937; П.Д.Соловов, 1940; О.С.Кочнев, 1958).

О возможной аллергической природе острого панкреатита свидетельствуют бурное течение его симптомов, быстрое развитие отека и некроза ткани железы с последующим развитием явлений шока, а также нередко возникающая эозинофилия.

Морфологически аллергический характер патологических изменений при остром панкреатите подтверждается геморрагическим характером воспаления и наличием фибринных тромбов в сосудах поджелудочной железы.

Роль инфекции в возникновении острого панкреатита подтверждается тем, что острый геморрагический панкреатит может возникнуть при остром воспалительном процессе в желчном пузыре без нарушения пассажа желчи по желчным протокам, при остром паротите, тифозных и других инфекционных заболеваниях. Инфекция в поджелудочную железу проникает но кровеносным и лимфатическим сосудам.

Таким образом, суть острого панкреатита заключается в том, что происходит внутриклеточная активация вырабатываемых поджелудочной железой ферментов с последующим ферментативным аутолизом ацинозных клеток, с образованием очагов некроза и асептического (бактериального) воспаления вокруг. Инфекционное воспаление железы, как правило, является осложнением панкреонекроза. Оно развивается в поздних стадиях заболевания вследствие микробного инфицирования некроза.

Активации ферментов в самой поджелудочной железе способствуют:

  • повреждение ацинозных клеток;
  • гиперсекреция панкреатического сока;
  • затруднение оттока панкреатического сока с развитием острой гипертензии в протоках поджелудочной железы.

К повреждению ацинозных клеток может привести:

  1. травма живота и поджелудочной железы;
  2. оперативное вмешательство на поджелудочной железе:
  3. расстройство кровообращения в ткани железы (тромбоз, эмболия, перевязка сосуда и пр.);
  4. экзогенная интоксикация;
  5. аллергическая реакция;
  6. алиментарные нарушения.

К гиперсекреции поджелудочной железы приводят:

  1. злоупотребление алкоголем;
  2. обильная, особенно жирная пища.

Затруднению оттока панкреатического сока способствуют патологические процессы, локализующиеся в зоне выводного протока поджелудочной железы: закупорка ампулы большого дуоденального сосочка камнем, стеноз большого дуоденального сосочка, отек слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки в зоне большого дуоденального сосочка.

Патогенез острого панкреатита. Начальным механизмом патогенеза острого панкреатита является процесс активации протеолитических ферментов в результате взаимодействия их с цитокиназой. В патогенезе острого панкреатита выделяют две стадии.

I.Трипсиновая стадия.

  1. Цитокиназа активирует трипсиноген, превращая его в трипсин.
  2. Трипсин переводит в активное состояние и трипсиноген, и хемотрипсиноген за счет цитокиназы переваренных тканей.
  3. Трипсин и трипсиноген поражают межуточную ткань и сосуды поджелудочной железы, вызывая отек, стаз и геморрагию. В этих условиях продолжается гибель клеток ткани железы и соответственно новое поступление цитокиназы.

II.Липазная стадия.

  1. Соли жирных кислот переводят в активное состояние липазу, что дает начало развитию жирового некроза.
  2. Наличие отека, геморрагии и жирового некроза приводит к разрушению ткани поджелудочной железы, распространению отека на окружающие ткани, к транссудации жидкости в брюшную и плевральную полости, а иногда и в полость перикарда, в забрюшинное пространство.
  3. В патологический процесс вовлекаются органы брюшной полости (перитонит), забрюшинного пространства (паранефрит) и грудной клетки (плеврит и перикардит). Развивается так называемый плюривисцеральный синдром.
  4. В очагах жирового некроза происходит связывание кальция солями жирных кислот и к 2-3-м суткам может развиться гипокальциемия, которая может привести к возникновению тетании.
  5. Развивающийся перитонит с парезом кишечника приводит к нарушению водно-электролитного и белкового обменов.

На фоне линазной стадии панкреатита создаются условия для развития гнойного панкреатита. Таким образом, при остром панкреатите в поджелудочной железе наблюдаются следующие «местные» натоморфологические изменения:

  1. Отек поджелудочной железы и окружающих ее тканей.
  2. Некроз жировой ткани.
  3. Образование геморрагических очагов.
  4. Некроз паренхимы поджелудочной железы.
  5. Гнойное воспаление.

Патоморфологические изменения, развивающиеся в поджелудочной железе при остром панкреатите, легли в основу классификации острого панкреатита. В 1978 г. V Всероссийский съезд хирургов предложил следующую классификацию острого панкреатита:

  1. Отечный панкреатит.
  2. Жировой панкреонекроз.
  3. Геморрагический панкреонекроз.
  4. Гнойный панкреатит.

Однако в клиническую практику в последние годы внедряется классификация острого панкреатита, принятая в Атланте в 1992 г. Согласно этой классификации острый панкреатит подразделяют на следующие формы: отечноинтерстициальную. некротическую, псевдокисту поджелудочной железы, абсцесс поджелудочной железы.

Для оценки общего состояния больного предлагается классификация острого панкреатита, в основе которой лежат форма патологического процесса и период развития заболевания:

  1. Клинико-анатомические формы:
    1. Отечный панкреатит.
    2. Жировой панкреонекроз.
    3. Геморрагический панкреонекроз.
    4. Смешанный панкреонекроз.
  2. Периоды болезни:
    1. Период гемодинамических нарушений и панкреатогенного шока.
    2. Период функциональной недостаточности паренхиматозных органов.
    3. Период дегенеративных гнойных осложнений.
  3. Осложнения:
    1. Токсемические: плевральный выпот («панкреатическое легкое»), токсическая дистрофия печени, почек. Эрозивногеморрагический гастрит. Делириозный синдром. Кома.
    2. Некротические и постнекротические: парапанкреатический инфильтрат, абсцесс поджелудочной железы, флегмонозный или апостематозный панкреатит, флегмона забрюшинного клетчаточного пространства, ложная киста поджелудочной железы.
    3. Висцеральные: наружные и внутренние свищи (панкреатические, желчные, желудочные, кишечные, панкреатобронхиальные, плевральные).
    4. Аррозивные кровотечения.
    5. Окклюзионные поражения сосудов: тромбозы.

При остром деструктивном панкреатите очень важна своевременная оценка вариантов патоморфологической трансформации зон некроза в поджелудочной железе и забрюшинном пространстве, которая, как показала клиническая практика, тесно связана со сроками развития болезни (схема 8).

Клиническая картина острого панкреатита зависит от формы патологического процесса и стадии заболевания.

Жалобы больных острым панкреатитом сводятся к описанию болевого симптома, клиники динамической непроходимости кишечника, дыхательной и сердечной недостаточности.

В поздних стадиях заболевания они характеризуются нарушением функции основных систем внутренних органов (плюривисцеральный синдром).

Боль при остром панкреатите по своей интенсивности бывает умеренной при отечной форме панкреатита и очень сильной при панкреонекрозе. Она чаще всего возникает по еле погрешностей в диете. В большинстве случаев боль появляется внезапно, локализуется в эпигастральной области и по проекции расположения поджелудочной железы.

Схема 8

Геморрагический панкреатит:от А до Я

Геморрагический панкреатит:от А до Я

Некроз поджелудочной железы, он же геморрагический панкреатит, представляет собой крайне тяжелую форму разрушения органа.

Этому типу свойственно стремительное поражение ферментами паренхимы и кровеносных сосудов, омертвление клеток и пр. Прогноз в целом не ободряющий, ведь смерть возможна уже в первые сутки мгновенно резвившегося некроза и болевого шока.

Узнайте, что становится причиной, каковы симптомы, что представляет собой лечение и возможна ли профилактика.

Острый геморрагический панкреатит: почему появляется?

Существуют факторы, приводящие к острому геморрагическому панкреатиту:

  • Интоксикация вследствие пищевых отравлений.
  • Злоупотребление вредной едой: соленья, маринады, жирное, копчености, жареное, острое и пр.
  • Аллергия.
  • Кистозный фиброз.
  • Туберкулез кожи с узелками и язвами.
  • Нехватка гормонов щитовидной железы.
  • Врожденные патологии органа.
  • Пристрастие к алкоголю.
  • Травмы брюшной полости и/или спины.
  • Инфекции.

Некроз: как проявляется?

Коварность заболевания заключается в его стремительности. Как правило, в большинстве случаев спусковым механизмом развития геморрагического панкреатита становится сочетание алкогольных напитков c жирной и/или острой едой.

Как узнать о начале приступа? Специалисты выделяют характерные признаки:

  1. Наблюдается помутнение сознания.
  2. Кожные покровы приобретают серый пепельный оттенок.
  3. Пульс становится едва прощупываемым – нитевидным.
  4. Прогрессирует кишечная непроходимость.

Все вышеописанное провоцирует сильнейшую интоксикацию и следующий за ней болевой шок. Симптоматика во многом напоминает другие поражения пищеварительной системы, что осложняет постановку диагноза. Однако есть признак, отличающий некроз от них – это появление симптомов непосредственно после употребления еды.

При несвоевременном оказании помощи вероятен летальный исход. Он может наступить как в течение первых суток, так и по истечении одной или двух недель с момента начала приступа.

Геморроидальный панкреатит: в чем заключается лечение?

Первое, с чего начинается терапия, это введение сильных средств обезболивающей направленности (Морфин, Новокаин и др.). Далее больной отправляется на операцию, так как лечение заключается в хирургическом вмешательстве. Чем скорее будут выполнены требуемые манипуляции, тем выше вероятность спасти жизнь.

Читайте также:  Питание при панкреатите поджелудочной железы: меню

В ходе процедуры врачи иссекают отмершие области поджелудочной железы и избавляются от закупорки протоков. К переливанию крови могут прибегнуть, если произошла сильнейшая интоксикация. В качестве завершающего этапа рекомендован курсовой прием антибиотиков.

Если операция была проведена вовремя, и в дальнейшем пациент четко следует предписания врача, можно рассчитывать на восстановление функциональности органа и возвращение к нормальному образу жизни.

Но если заболевание перешло в тяжелую форму и хирургическое вмешательство неэффективно, единственное чем могут помочь медики – это выписать лекарственные средства для снятия болевых приступов, которые облегчат состояние умирающего.

 Можно ли предотвратить болезнь?

В качестве профилактических мер выступают:

  1. Исключение алкогольных напитков.
  2. Отказ от вредных привычек, в том числе и курения.
  3. Активный образ жизни, наполненный физической активностью и регулярными прогулками на свежем воздухе.
  4. Сбалансированное питание.

Особо внимательными стоит быть тем, кто имеет нарушения в работе желчевыводящей системы. Конкременты в желчных протоках также могут обернуться развитием панкреатической болезни.

Геморрагический панкреатит

Геморрагический пакреатит — тяжёлая форма острого панкреатита, которая клинически сопровождается развитием пакреатогенного шока, а структурно представлена некрозом ткани поджелудочной железы с массивными кровоизлияниями под капсулу поджелудочной железы и в околопанкреатическую жировую клетчатку.

Немного о поджелудочной железе

Поджелудочная железа — орган, вырабатывающий большое количество биологически активных веществ.

Одни из них (гормоны) поступают непосредственно в кровь, другие (пищеварительные ферменты) выделяются через систему выводных протоков в просвет двенадцатиперстной кишки.

Пищеварительные ферменты вырабатываются в индифферентной форме и приобретают ферментативную активность только после каскадного взаимодействия с другими пищеварительными соками.

В случае, когда активация энзимов происходит внутри поджелудочной железы, происходит расплавление самой железистой ткани и рядом расположенных кровеносных сосудов. Так появляются некрозы и кровоизлияния.

Кроме этого, продукты деградации поджелудочных ферментов и биологически активные вещества, образовавшиеся в результате гибели железистой ткани поджелудочной железы, попадая в общий кровоток, вызывают паралич сосудов и выход крови в окружающие ткани.

Таким образом происходит запустевание кровеносного русла и развивается шок.

Причины заболевания

Наиболее частыми причинами геморрагического панкреатита становятся:

  • Хронический алкоголизм или острое алкогольное отравление.
  • Желчнокаменная болезнь.
  • Полипы или другие образования на пути вывода поджелудочных ферментов в просвет двенадцатиперстной кишки.

Редкой причиной такого поражения поджелудочной железы могут стать грубые травмы брюшной полости или тяжёлые патологические процессы (инфекционные заболевания или соматическая патология), протекающие с картиной тромбогеморрагического синдрома.

Клиническая симптоматика и лабораторная диагностика

Клиника геморрагического пакреатита складывается из нескольких составляющих:

  • Болевого синдрома.
  • Диспепсического синдрома.
  • Панкреатогенного шока с развивающимся ДВС-синдромом.

Геморрагический панкреатит развивается остро, обычно после нарушения диетического режима или после приёма очередной дозы алкоголя.

Боль возникает в верхних отделах живота, распространяется в область поясницы, больше слева. Боль интенсивная, постоянная, сопровождающаяся беспокойством больного, тошнотой и многократной рвотой, не приносящей облегчения. После периода беспокойства наступает период мнимого улучшения. Больной затихает, перестает метаться, становится заторможенным.

Кожные покровы бледные, с сероватым оттенком, с проступающим холодным потом. Черты лица заостряются. Нарастает частота сердечных сокращений на фоне быстро снижающегося артериального давления. Прекращается мочеобразование. Живот доскообразно напряжён. Может присоединиться желудочно-кишечное кровотечение. На коже и слизистых — точечные и мелкопятнистые кровоизлияния.

Описанная клиническая картина характеризует финал заболевания, когда уже никакое врачебное вмешательство не имеет смысла.

Из дополнительных методов диагностики, наиболее ценным считается определение уровня диастазы мочи и амилазы крови. Чем выше эти показатели, тем хуже прогноз.

Лечение

Главный принцип лечения геморрагического панкреатита — это оперативность. С каждой минутой промедления врачебного вмешательства теряются шансы больного на выживание. Первые несколько суток все терапевтические усилия направлены на стабилизацию артериального давления и инактивацию пищеварительных ферментов поджелудочной железы.

С этой целью в кровеносное русло пациента непрерывно вводятся ингибиторы протеолитических ферментов, коллоидные и кристаллоидные растворы, восполняющие дефицит объёма циркулирующей крови и способствующие связыванию и выведению токсинов. Кроме этого, при необходимости, налаживается капельная инфузиядофаминомиметиков с кардиотоническим действием. При стабилизации гемодинамики и положительном прогнозе на выживание выполняется хирургическое вмешательство.

Причины развития геморрагического панкреатита

Геморрагический панкреатит — это один из самых неблагоприятных вариантов воспалительного процесса, локализующегося в поджелудочной железе.

При данном заболевании в поражаемом органе под воздействием собственных ферментов развиваются некротические процессы, сопровождающиеся разрушением еще и сосудистых структур, за счет чего орган пропитывается кровью. Такая патология приводит к стремительному ухудшению общего состояния больного человека.

В качестве основной причины смертности рассматривают панкреатогенную токсемию. Кроме этого, данное состояние может осложняться вторичными гнойными воспалительными реакциями, например, забрюшинной флегмоной или гнойным перитонитом.

В настоящее время точных сведений о частоте встречаемости геморрагического панкреатита среди населения нет. Как мы уже сказали, это очень тяжелое заболевание.

Оно сопровождается сильнейшим интоксикационным синдромом и может приводить к полному распаду органа и летальному исходу буквально в течении первых двадцати четырех часов. Примерно у шестидесяти процентов людей с таким диагнозом выявляются те или иные психические расстройства.

Более чем в десяти процентах случаев исходом этого состояния становится кома. На сегодняшний момент даже при оказании своевременной медицинской помощи уровень летальности составляет практически пятьдесят процентов.

С морфологической точки зрения данное воспаление характеризуется разрушением структурных элементов поджелудочной железы, отвечающих за секреторную функцию, и последующим повреждением собственными ферментами кровеносных сосудов.

Отличительной особенностью этой патологии является то, что протеолитические ферменты повышаются более чем в семь раз. Такое заболевание зачастую сопровождается кровотечениями и появлением геморрагического перитонеального выпота.

Существует очень большое количество факторов, которые могут стать причиной развития геморрагического панкреатита. Наибольшее значение имеют те моменты, которые способствуют активизации ферментативной системы поджелудочной железы.

Прежде всего, к ним можно отнести те воспалительные патологии, которые препятствуют нормальному оттоку панкреатического сока.

Употребление чрезмерно большого количества этилового спирта, обратный заброс сока поджелудочной железы в ее протоки, бесконтрольный прием некоторых лекарственных препаратов, ионизирующее излучение — все это может способствовать возникновению такого патологического процесса.

В ряде случаев воспаление бывает спровоцировано аутоиммунными нарушениями, поступлением в организм токсических веществ, травмирующими воздействиями на орган. Реже всего данное заболевание вызывается неправильным питанием с преобладанием в рационе слишком жирной и острой пищи.

Ранее мы уже говорили о том, что геморрагический панкреатит формируется в результате повреждающего воздействия собственных биологически активных веществ.

В тот момент, когда была достигнута критическая концентрация трипсина и химотрипсина, поджелудочная железа начинает переваривать саму себя. Под влиянием панкреатической эластазы кровеносные сосуды также разрушаются.

На фоне происходящих процессов отмечается пропитывание тканей органа кровью и попадание ферментов в брюшную полость с последующим возникновением асептической воспалительной реакции в области брюшины.

Геморрагический панкреатит протекает с последовательной сменой трех этапов. Первый этап характеризуется преобладанием болевых ощущений и расстройств со стороны гемодинамики. В двадцати процентах случаев он сопровождается развитием панкреатогенного шока.

Второй этап устанавливается в том случае, если присоединились клинические проявления, указывающие на нарушение функциональной активности других внутренних органов, например, печени или почек. При третьем этапе развиваются различные гнойные осложнения.

Панкреатиты. Причины возникновения

Острый и хронический панкреатиты — воспалительные заболевания поджелудочной железы, отдельные формы которых имеют различный патогенез, клинические проявления, диагностические показатели и лечебную тактику.

Под острым, острым рецидивирующим, хроническим рецидивирующим панкреатитом следует понимать воспалительно-некротический процесс, развивающийся вследствие ферментативного аутолиза ткани поджелудочной железы.

Эти формы панкреатитов сопровождаются характерными «панкреатическими атаками» и могут проявляться целым спектром воспалительных изменений поджелудочной железы и тканей вокруг нее, начиная от отека до деструктивных форм (геморрагического, жирового некроза, гнойного расплавления).

Читайте также:  Эхогенность поджелудочной повышена

В большом проценте случаев отечная форма панкреатита и ограниченный панкреонекроз являются обратимыми заболеваниями и могут закончиться выздоровлением.

При крупноочаговом и распространенном панкреонекрозе заболевание обычно заканчивается образованием очага фиброза в ткани поджелудочной железы, развитием в последующем хронического рецидивирующего панкреатита с переходом в хронический панкреатит.

При данных формах панкреонекроза часто прибегают к хирургическому лечению (чистке головки поджелудочной железы, право- или левосторонней гемипанкреатэктомии и т.д.). Однако нередко заболевание приобретает неблагоприятное течение и заканчивается летально. Панкреонекроз может инфицироваться, а если некроз захватывает часть главного панкреатического протока, то может приводить к его стенозу и формированию обструктивной формы хронического панкреатита.

Поскольку в современной международной классификации болезней 10-го пересмотра отсутствует часто встречающийся хронический рецидивирующий панкреатит, который, как и острый, сопровождается панкреатической атакой, острофазовыми показателями крови и мочи, отеком или панкреонекрозом поджелудочной железы, в настоящее время удобной является замена термина «хронический рецидивирующий панкреатит» на «острая атака хронического панкреатита» — ОАХП.

Острый рецидивирующий панкреатит сопровождается двумя или более панкреатическими атаками, причем как острый неосложненный, так и острый рецидивирующий панкреатит заканчивается полным восстановлением ткани (реституцией), в случае неполного восстановления ткани (субституции) формируется очаг фиброза, что часто заканчивается переходом в хронический рецидивирующий, а затем и в хронический панкреатит. Хронический рецидивирующий панкреатит клинически, по лабораторным острофазовым показателям, в определенной степени по эхосимеотическим признакам имеет ту же направленность процессов, что острый и острый рецидивирующий панкреатит, но меньшей степени выраженности.

Хронический панкреатит представляет собой воспалительно-дистрофический процесс ткани поджелудочной железы с последующим ее фиброзом и развитием экзокринной, а в тяжелых случаях эндокринной недостаточности органа.

По определению Н. Sarles и соавт. (1989), хронический панкреатит — это хронический воспалительный процесс, сопровождающийся деструкцией экзокринной паренхимы, фиброзом и облигатной деструкцией эндокринного аппарата поджелудочной железы на поздних стадиях заболевания.

Н. Spiro (1994) определяет хронический панкреатит как повторяющиеся атаки панкреатита, обычно алкогольного генеза, ведущие к прогрессирующему анатомическому и функциональному повреждению поджелудочной железы, которая полностью не восстанавливается.

При этом морфологической и функциональной реституции не наступает, так как после каждой атаки имеет место формирование очагов фиброза и, как следствие, развивается функциональная недостаточность поджелудочной железы.

Принципиальными отличиями собственно хронического панкреатита от вышеописанных форм являются атрофия ацинусов и островков Лангерганса, мощное разрастание соединительной ткани.

Клинически и лабораторно это соответствует частоте болевых атак при прогрессировании внешне- и, в меньшей степени, внутрисекреторной недостаточности поджелудочной железы.

Причины возникновения и патогенез различных форм панкреатита.

В возникновении острых атак панкреатита (острый, острый рецидивирующий и хронический рецидивирующий панкреатиты) важное значение имеют острые и хронические заболевания желчных путей (особенно желчнокаменная болезнь).

В 60-75% случаев острый и хронический рецидивирующий панкреатиты неалкогольной этиологии сочетаются с калькулезным холециститом, а также острым и хроническим холециститом, печеночной коликой, механической желтухой.

В последнем случае в механизме возникновения панкреатита играют роль спазм сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы (сфинктера Одди), дискинезия желчных протоков, закупорка их камнем. В возникновении папиллоспазма, папиллостеноза и вторичного панкреатита имеет значение микрохоледохолитиаз.

Микролиты, проходящие через большой сосочек двенадцатиперстной кишки и вызывающие спазм сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы, обычно не обнаруживаются при исследовании до операции и во время операции. Однако они могут выявляться при исследовании кала больных, перенесших приступ острой панкреатической атаки.

Больные с по крайней мере одним камнем в желчном пузыре диаметром менее 5 мм имеют более чем в 4 раза больший риск возникновения острого билиарного панкреатита. Существует мнение, что желчнокаменная болезнь в основном является причиной острого панкреатита и только в 4-8% случаев — хронического панкреатита.

В патогенезе билиарного панкреатита участвуют следующие факторы: повреждение паренхимы и протоков Причины возникновения и патогенез различных форм панкреатита.

, обструкция панкреатических или лимфатических протоков, изменение их проницаемости, интрапанкреатический рефлюкс дуоденального содержимого, ишемия, нарушение резистентности панкреацитов, внутриорганная активация панкреатических энзимов, активация системы комплемента, перекисного окисления липидов.

Причиной развития панкреатита может быть избыточное питание, особенно продуктами, стимулирующими панкреатическую секрецию и желчевыделение (обильная жирная пища).

Употребление алкоголя также приводит к повышению секреции. Причины возникновения и патогенез различных форм панкреатита. и спазму сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы.

Развитию панкреатита способствует как хронический алкоголизм, так и одноразовое злоупотребление алкоголем в сочетании с употреблением жирной пищи.

У курящих людей развивается фиброз в артериях поджелудочной железы, который имеет значение для развития хронического панкреатита.

Причинами возникновения панкреатита могут быть употребление продуктов, обработанных пестицидами, язвенная болезнь (в 20% случаев), особенно при пенетрации язвы в поджелудочной железе.

При этом наблюдаются повышенная секреторная активность поджелудочной железы под влиянием хлористоводородной кислоты, гастрина, дискинезия двенадцатиперстной кишки, нарушение оттока панкреатического сока из поджелудочной железы.

К развитию панкреатита приводят:

  1. гиперлипидемия, особенно I, IV и V типы (преобладание количества триглицеридов в крови в виде микрохилонов и эндогенных триглицеридов в различных соотношениях);

  2. употребление алкоголя больными с гиперлипидемией;

  3. наследственные формы панкреатита, что связано, вероятно, с генетическими нарушениями (аминоацидурия и другие заболевания);

  4. инфекционный панкреатит (бактериальная и особенно вирусная инфекции): вирус гепатита, особенно В, инфекционного паротита, ECHO, Коксаки; инфекционного мононуклеоза; аллергический панкреатит;

  5. эндокринно-вегетативные сдвиги, в том числе ведущие к спазму сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы; гиперпаратиреоз, когда увеличенная секреция паратгормона приводит к развитию панкреатита с наличием кальциноза поджелудочной железы;

  6. медикаментозный панкреатит, связанный с передозировкой таких препаратов, как азатиоприн, кортикостероиды и тиазиды;

  7. отравление метиловым спиртом;

  8. укусы скорпиона; карцинома поджелудочной железы первичная и метастатическая, в том числе обструкция протоков опухолью;

  9. желудочная ахилия; структурные аномалии общего желчного протока, его ампулярной части, протоков поджелудочной железы;

  10. дискинезия, а также дивертикулы двенадцатиперстной кишки, которые сопровождаются рефлюксом дуоденального содержимого в протоки поджелудочной железы.

Дуоденостаз повышает давление в двенадцатиперстной кишке, что приводит к дуоденобилиарному рефлюксу. Последний может наблюдаться при недостаточности большого сосочка двенадцатиперстной кишки (гипотония сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы).

Рефлюкс желчи или дуоденального содержимого в протоки поджелудочной железы — это два механизма, которые приводят к ее аутолизу.

Дуоденальное содержимое, в котором находятся активированные энтерокиназой протеолитические ферменты, желчные кислоты, лизолецитин, эмульгированные жиры и бактерии, может вызывать повреждение паренхимы поджелудочной железы непосредственно или через каскадную активацию интрапанкреатических энзимов. Рефлюкс желчи играет этиологическую роль в развитии острого панкреатита, главным образом при затекании ее в протоки поджелудочной железы при повышенном в них давлении.

Инфицированная бактериями желчь во время острого и хронического холецистита может разрушить нормальный слизистый барьер протоков поджелудочной железы, что способствует проникновению жидкости протоков в интерстициальное пространство поджелудочной железы.

Доказана роль лизолецитина как медиатора билиарного панкреатита. Лизолецитин — высокотоксичный агент, который образуется из лецитина (основного фосфолипида желчи) под влиянием панкреатической фосфолипазы А2 и липазы и содержится в высокой концентрации в желчном пузыре при хроническом холецистите.

Желчь, попадая в протоки поджелудочной железы, может подвергаться воздействию фосфолипазы А2, в результате чего образуется лизолецитин, который, проникая в интерстициальное пространство поджелудочной железы, вызывает глубокие повреждения в клетках.

Желчные кислоты могут активировать трипсиноген в протоках поджелудочной железы, что является пусковым механизмом возникновения острого панкреатита.

Попадание желчи в протоки поджелудочной железы способствует расстройству микроциркуляции в ней, в результате чего возникает острый панкреатонекроз, а активного трипсина — развитию массивного геморрагического панкреатита. Поступление желчи, содержащей активную панкреатическую энтерокиназу, в протоки поджелудочной железы в некоторых случаях приводит к острому деструктивному панкреатиту.

Оставьте комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *