Патогенез острого панкреатита

05.10.2020 Алёна Машева Здоровье 26 Патогенез острого панкреатита

В статье рассмотрим этиологию и патогенез острого панкреатита. Это воспаление поджелудочной железы.

По разным данным, смертность от острого панкреатита может достигать 40 %. Опасность заболевания заключается в быстром развитии тяжелых осложнений, вплоть до полного некроза поджелудочной железы. Однако своевременно и правильно проведенное лечение позволяет их избежать, и пациент полностью выздоравливает.

Каковы же этиология, патогенез и клиника острого панкреатита?

Симптоматика болезни проявляется в форме сильной, порой нестерпимой боли в районе живота.

В зависимости от того, какой отдел железы воспален, локализация дискомфорта возможна в правом либо в области левого подреберья, в подложечном участке. Такие ощущения могут быть опоясывающими.

Болезнь сопровождается потерей аппетита, а кроме того, нарушением системы пищеварения, боли возникают после потребления жирной пищи или алкоголя. Каков же патогенез острого панкреатита?

Патогенез острого панкреатита

Описание недуга

Панкреатит выступает заболеванием, характеризующимся развитием воспаления в тканях поджелудочной. По характеру течения этот недуг разделяется на острый и хронический. В данной статье рассмотрим этиологию и патогенез острого панкреатита, который занимает третье место среди патологий брюшной полости. Такой недуг требует терапии в хирургическом стационаре.

Согласно мировой статистике, в год острым панкреатитом заболевает от двухсот до восьмисот человек из одного миллиона. Эта патология чаще встречается у мужчин. Возраст пациентов колеблется в довольно широких пределах и напрямую зависит от причины развития панкреатита.

Острая форма болезни из-за злоупотребления алкоголем формируется в среднем в возрасте около тридцати девяти лет. А при появлении панкреатита, ассоциированного с желчнокаменным недугом, средний возраст больных равен шестидесяти девяти годам.

Патогенез острого панкреатита интересует многих пациентов. Почему возникает недуг? Разберемся подробнее в данном вопросе.

Этиология и патогенез острого панкреатита

Приведем факторы, которые способствуют возникновению острой формы заболевания:

  • Злоупотребление алкогольными напитками наряду с вредными пищевыми привычками (жирное, острое).
  • Развитие желчнокаменной болезни.
  • Наличие инфицирования вирусом (например, свинка или вирус Коксаки) или бактериального заражения (это может быть микоплазма наряду с кампилобактериями).
  • Получение травм поджелудочной — таков патогенез панкреатита в хирургии.
  • Проведение хирургического вмешательства по поводу различных патологий этой железы и желчевыводящих каналов.
  • Употребление эстрогенов наряду с кортикостероидами, тиазидными диуретиками, «Азатиоприном», другими лекарственными средствами с патологическим выраженным воздействием на поджелудочную (речь идет о медикаментозном панкреатите). Каков еще патогенез симптомов острого панкреатита?
  • Появление врожденных аномалий развития железы в сочетании с генетической предрасположенностью и муковисцидозом.
  • Развитие воспалительных заболеваний органов пищеварения (при холецистите, гепатите, гастродуодените).Патогенез острого панкреатита
  • О патогенезе острого панкреатита в хирургии следует знать заранее. В рамках развития воспаления железы, согласно наиболее распространенной теории, главным фактором выступает повреждение клетки преждевременно активированным ферментом. В нормальных условиях пищеварительный фермент вырабатывается поджелудочной в неактивной форме и активизируется уже непосредственно в пищеварительной системе.

    О чем еще говорит патогенез острого панкреатита?

    Под действием разнообразных патологических факторов механизмы выработки нарушаются, ферменты в железе активизируются и начинают переваривание ее тканей. Результатом служит воспаление, формируется отек стенок органа, поражаются сосуды.

    Патологические процессы при остром панкреатите способны распространяться на близлежащую ткань, например, на забрюшинную клетчатку, брюшину, сальниковую сумку и сальник, а кроме того, на связки печени и брыжейку кишечника.

    Тяжелые формы острого панкреатита способствуют резкому повышению уровня разных биологически активных веществ в кровяном русле, что приводит к общим выраженным нарушениям жизнедеятельности в форме вторичных воспалений и дистрофических расстройств в органах, будь то легкие, печень, сердце и так далее.

    Теперь поговорим о клиническом проявлении этой патологии и узнаем, какие симптомы чаще всего сопровождают пациентов в случае возникновения острой формы.

    Патогенез острого панкреатита

    Клиника заболевания

    Рассмотрим клинику, диагностику, лечение острого панкреатита. К характерным проявлениям относятся:

  • Появление болевого синдрома. Дискомфорт может локализоваться непосредственно в эпигастрии, в районе левого подреберья. Он способен носить опоясывающий характер, отдавая под левую лопатку. Боли также носят постоянный и выраженный характер, а в положении на спине лежа усиливаются. Усиление симптоматики происходит и после употребления пищи, в особенности жирной и острой еды, а также алкоголя.
  • Возникновение тошноты и рвоты. Последний симптом бывает неукротимым, содержит желчь, не принося никакого облегчения.
  • Увеличение температуры.
  • Присутствие умеренной выраженной желтушности склер. Редко наблюдается легкая желтуха кожного покрова.
  • Кроме того, острый панкреатит способен сопровождаться диспепсической симптоматикой (вздутием живота, метеоризмом, изжогой), кожным проявлением (синюшными пятнами на теле, кровоизлияниями в районе пупка). В рамках лечения рассматриваемого заболевания крайне важно провести грамотную диагностику. Выясним далее, какие исследования проводятся для подтверждения диагноза.

    Патогенез острого панкреатита

    Диагностика

    Диагностика панкреатита гастроэнтерологами осуществляется на основании жалоб, проведения физикального осмотра и выявления характерных признаков. В случае измерения давления и пульса часто отмечается тахикардия. Для подтверждения диагноза проводятся лабораторные анализы крови и мочи, УЗИ органов брюшной полости, магнитно-резонансная томография поджелудочной.

    В рамках исследования крови в общем анализе отмечают признаки воспаления (может быть ускоренным СОЭ, повышается количество лейкоцитов).

    Что касается биохимического исследования, то в нем обнаруживают увеличение активности панкреатического фермента (амилазы), возможно развитие гипергликемии и гипокальциемии.

    Также проводится определение концентрации ферментов в моче. Может фиксироваться билирубинемия наряду с повышением активности печеночного фермента.

    В процессе диагностирования острой формы панкреатита берется биохимический мочевой анализ и определяется активность амилазы. Визуальные исследования органа в виде ультразвукового анализа и компьютерной томографии позволяют выявлять патологическое изменение паренхимы наряду с увеличением органа в объеме, абсцессами, кистами, наличием камней в протоках и тому подобного.

    Дифференциальная диагностика

    Дифференциальную диагностику этого заболевания проводят со следующими недугами:

  • Острый аппендицит или холецистит.
  • Наличие у пациента перфорации полых органов (к примеру, прободных язв желудка и кишечника).
  • Острая непроходимость в кишечнике.
  • Кровотечения в системе пищеварения (язва желудка, патологии варикозных вен пищевода).
  • Развитие острого ишемического абдоминального синдрома.Патогенез острого панкреатита
  • Лечение острого панкреатита

    При наличии острого панкреатита пациентам показана госпитализация. Всем больным предписан постельный режим. Основной целью терапии служит снятие боли, понижение нагрузки на железу, стимуляция механизма ее самовосстановления. При этом предпринимаются следующие терапевтические меры:

  • Проведение новокаиновой блокады и использование спазмолитиков для снятия выраженной боли.
  • Воздействие голодом, применение льда в районе проекции железы (в этом случае создается локальная гипотермия для понижения функциональной активности). Как правило, питание осуществляется парентеральное, содержимое желудка аспирируется, назначаются антациды с ингибиторами протонной помпы.
  • Прописывается применение дезактиваторов панкреатических ферментов (то есть ингибиторы протеолиза).
  • Проводят коррекцию гомеостаза (водного электролитного, кислотного основного и белкового баланса) посредством инфузии солевого и белкового раствора.
  • Выполнение дезинтоксикационной терапии.
  • Проведение антибиотикотерапии препаратами широкого спектра воздействия в больших дозах в рамках профилактики инфекционного осложнения.
  • Хирургия

    Хирургическое лечение пациентам назначают в случае выявления:

  • Камней в желчных протоках.
  • Участков с панкреатическим некрозом, кистами, абсцессом.
  • На фоне скопления жидкости непосредственно в железе или близ нее.
  • Патогенез острого панкреатита

    К операциям, которые проводятся при острой форме этого недуга с образованием кист или абсцесса, относят выполнение эндоскопического дренирования, марсупиализации кисты, цистогастростомии и прочее.

    В рамках образования участков некроза, в зависимости от размера, проводится некрэктомия или резекция поджелудочной. Присутствие камней служит показанием к операции на протоке рассматриваемого органа.

    Когда прибегают к такому лечению

    К хирургическому вмешательству, как правило, прибегают в случае наличия сомнений в диагностике и рисков пропустить другое заболевание, которое требует хирургического лечения.

    Послеоперационный период предполагает интенсивную профилактику гнойного и септического осложнения в сочетании с восстановительной терапией.

    Лечение легкого панкреатита обычно не представляет никаких трудностей, а положительную динамику отмечают уже в течение недели. В целях излечения от тяжелых форм требуется заметно больше времени.

    Этиологию и патогенез острого панкреатита мы рассмотрели. Далее выясним, какие осложнения может спровоцировать данное заболевание.

    Осложнения

    Опасность такого панкреатита заключается в большой вероятности развития тяжелого осложнения. При инфицировании воспаленных тканей железы бактериями, которые обитают в кишечнике, возможен серьезный некроз участков органа и возникновение абсцессов. Такое состояние без своевременной терапии (вплоть до проведения хирургического вмешательства) может завершиться летальным исходом.

    При тяжелом ходе панкреатита может возникнуть шоковое состояние и, как следствие, возникнет полиорганная недостаточность. Вслед за развитием острого панкреатита в тканях железы могут начать образовываться псевдокисты (скопление жидкости в паренхиме), которыми разрушается структура железы и ее протоков. На фоне разрушения псевдокисты и истечения ее содержимого возникает, как правило, асцит.

    Патогенез острого панкреатита

    Профилактика

    Основной профилактикой панкреатита служит здоровое рациональное питание наряду с исключением алкоголя, жирной, острой и обильной пищи и отказом от курения. Острый панкреатит способен развиваться не только у лиц, которые регулярно злоупотребляют алкоголем, но и в качестве следствия однократного употребления спиртосодержащих напитков под жареные и острые закуски в больших количествах.

    Читайте также:  Какие уколы при панкреатите от поджелудочной железы помогают лучше всего

    Прогноз

    Прогноз при наличии острого панкреатита напрямую зависит от его формы, от адекватности лечения и наличия каких-либо осложнений.

    Легкая форма болезни обычно дарит благоприятный прогноз, а при развитии некротической и геморрагической стадии панкреатита высока вероятность наступления летального исхода.

    Недостаточная терапия и несоблюдение докторских рекомендаций по диете могут приводить к рецидивам болезни и развитию хронической формы этого недуга.

    В статье были представлены этиология, патогенез, клиника и лечение острого панкреатита.

    Источник: fb.ru

    Патогенез острого панкреатита, этиология, клиника

    Под эгидой панкреатита скрывается ряд одинаковых по патогенезу, но отличных по морфологии типов острых разрушительных и воспалительных болезней поджелудочной железы, которые отражают эволюцию и прогрессирование одного и того же патологического процесса.

    В его основе лежат поражение органа, которое носит деструктивно-воспалительный характер и называется острым панкреатитом. Это проявляется в аутоферментативном некробиозе, некрозе, инфицировании забрюшины, брюшной полости, близкорасположенных органов ЖКТ.

    Патогенез острого панкреатита

    Патогенез острого панкреатита включает рассмотрение развития недуга на разных уровнях, начиная с молекулярного, клеточного нарушения до функционирования всего организма. Изучение патогенеза позволяет выявлять причину недуга и подбирать эффективное лечение.

    Эпидемиология недуга

    Эпидемиология острого панкреатита изучает причины возникновения и особенности распространения заболеваний в обществе. Выяснено, что частота заболевания колеблется в 10% случаев всех срочных недугов брюшины.

    В развитых странах острый панкреатит за последние 20 лет увеличился вдвое. Это дает возможность заявить о нем, как о болезни цивилизации с прогнозом постепенного увеличения пациентов.

    Их возраст варьирует в пределах 15–94 лет.

    Этиология острого панкреатита объясняет происхождение заболевания, условия, факторы и причины его возникновения. Вместе этиология и патогенез острого панкреатита подробно описывают заболевание, что позволяет успешно применять все доступные средства для исцеления.

    Острый панкреатит по своей этиологии имеет множественную причинную связь. Невзирая на это, четко найти ее представляется возможным у 75-80% пациентов. У оставшихся больных причина остается неопределенной.

    Повреждающие факторы объединяются в основные 3 группы:

    1. Механические, механизм действия, которых заключается в сбое вывода панкреатических ферментов по каналам протоковой системы поджелудочной железы.
    2. Нейрогуморальная категория, действие которой выражается в разрушении связей нервных окончаний с органами и их тканями. Также сюда относятся сбои обмена веществ поджелудочной железы и печени различной природы.
    3. Яды- токсины, среди которых эндогенные токсические метаболиты — элементы, образующиеся в клетках, которые влияют на биохимические и физиологические процессы, вызванные в силу внутренних причин. Экзогенный фактор – внешнее влияние на орган различной этиологии.

    Причины заболевания

    Рассматривая подробней причины заболевания, нужно отметить по статистике, что у 80% случаев болезни, недуг вызывается употреблением спиртных напитков и недугами желчных протоков и желчного пузыря:

    • 45% болезней острым панкреатитом наблюдается зависимость от развития желчекаменной болезни, стриктуре, холедохолитиазе, недуге сосочка верхнего отдела кишечника, сжимании жёлчных каналов новообразованиями и кистами железы. У всех сопутствующих недугов своя этиология. Но все они являются причиной старта острого панкреатита, главные факторы патогенеза которого отсутствие выхода панкреатического фермента по каналам протоковой системы. Поэтому лечение его начинается с лечения таких заболеваний;
    • 35% недугов острого панкреатита в основе имеют длительное пьянство, перешедшее в хроническую форму. Механизм действия возникновения алкогольного панкреатита в отсутствии дренажной функции каналов железы и печени. Спиртное стимулирует секрецию и повышает ее вязкость, что способствует повышению давления в каналах, вызывает интоксикацию тканей железы, изменяет синтез ферментов, расстраивает обмен элементами в печени.

    Менее частый патогенез острого панкреатита заключается в следующих причинах:

    • вирусная инфекция: гепатит, вирус Коксаки, свинка. Бактериальная инвазия кампилобактериями, микоплазмой;
    • повреждение железы в результате различных травм живота;
    • хирургическая терапия выявленных патологий железы и желчевыводящих каналов. Среди вмешательств возможность нанести травму присутствует при следующих процедурах: эндоскопия, папиллотомия, эндобилиарное стентирование, протезирование, дилатация стриктур, манометрия сфинктера Одди;
    • медикаментозное развитие панкреатита на основе приема лекарственных препаратов. Существует группа лекарств, которая тяжело влияет на железу. Среди них кортикостероиды, азатиоприн, тиазидные диуретики, эстрогены;
    • аномалия развития железы от рождения, наследственная предрасположенность, муковисцидоз; хирургическая операция может спровоцировать послеоперационный панкреатит. Главный патогенез панкреатита заключается в прямом ущербе, нанесенном протоком железы и старте их гипертензии;
    • язвенная болезнь верхнего отдела тонкого кишечника (12-пестной кишки) способствует возникновению острого панкреатита;
    • разлад обменного метаболизма в присутствии гиперлипидемии, вызванного СПИДом, сахарным диабетом, вирусными гепатитами, васкулитами и другими болезнями;
    • гиперпаратиреоидизм — болезнь паращитовидных желез относится к редким источникам старта недуга.

    Патогенез острого панкреатита

    Идиопатический тип острого панкреатита до 23% не имеет привязанности, к месту проживания, ни демографии, ни к социальной сфере деятельности.

    Пусковым механизмом патогенеза острого панкреатита служит высвобождение ацинарных клеток, которые в виде панкреатических ферментов и цитокинов обычно присутствуют в железе неактивными проферментами.

    Вследствие гиперстимуляции экзокринной функции одной из описанных выше причин происходит их активирование в самой железе. Эта преждевременность активации ферментов провоцирует воспаление тканей железы.

    Фазы патогенеза

    Ферментная теория считается основной в патогенезе. Она сложная для понимания обычному обывателю. Поэтому, выражаясь коротко, выделим его в понятие самопереваривания тканей органа.В патогенезе стартуют 2 фазы:

    Первая фаза

    Реагирования на факторы поражения в течение 1-го дня от старта болезни, когда еще отсутствует асептический характер распада клеток и тканей, необратимые перемены, в клетках именуемые некробиозом, необратимое прекращение жизнедеятельности клеток — некроз. Патоморфологический сбой проявляется в формах острого: панкреатита

    • отёчный или интерстициальный панкреатит появляется в случае отграниченного воспалительного течения, некробиозе;
    • некроз, носящий геморрагический характер, сопровождающийся кровоточивостью, вызывает стерильный панкреонекроз или некротический панкреатит.

    Патогенез острого панкреатита

    Вторая фаза

    Купирование болезни на стадии отёчной формы недуга приведет к успешному исцелению без последствий. Но его прогрессирование, результатом которого становится панкреонекроз, вызывает вторую фазу. Это фаза сопровождается инфицированием очагов некроза. Проявляется в период от 2 до 3 недель течения болезни.

    Формирование инфекционных очагов при панкреонекрозе свидетельствует об усугублении развития патоморфологического процесса. В среднем панкреонекроз вызывает старт инфекции, варьируя от 30% до 80%. Это зависит от степени распространённости очагов, сроками от начала течения болезни, адекватностью применяемой консервативной терапии в сочетании с возможностью хирургического вмешательства.

    Инфекция проникает в стерильные очаги панкреонекроза из дренажей и тампонов. Также из загрязнений микрофлоры толстого кишечника. Возбудители: палочки синегнойки, кишечная палочка, энтеробактер, стафилококк, стрептококк, клебсиелла, анаэробы.

    Рассмотрев этиологию и патогенез панкреатита, можно приступить к описанию мероприятий диагностики и лечения.

    Стандарт диагностики и ее расширенные мероприятия

    Заболевание острым панкреатитом выражается в функциональных разладах работы поджелудочной железы, так называемом феномене гиперферментемии. Этот феномен многие годы используется в разграничительной диагностике всех болезней брюшины.

    Определение активности панкреатических ферментов и отклонение этих показателей от нормы подтверждает панкреостаз. Основные ферменты, поддающиеся анализу: амилаза, липаза, эластаза, трипсин.

    Активность амилазы по максимуму характерна в 1-е сутки. Она определяется по крови и моче. Диагностический тест на липазу имеет более длительный период.

    Трудоёмкость и дороговизна выяснения показателей трипсина и эластазы имеет меньшую популярность в клинических исследованиях.

    Все итоги исследований ферментного спектра нужно согласовать с результатами иных инструментальных, клинических, лабораторных методик обследования. Инструментальные средства позволяют диагностировать разнообразные формы панкреонекроза. Среди инструментария:

    • лапароскопия;
    • пункции очагов некроза;
    • МРТ, КТ, УЗИ, эндоскопическая папиллотомия, ЭРХПГ.

    У острого панкреатита много лиц. И правильная дифференциация – залог успешного исцеления органа.

    Правила лечения

    На основании полного обследования разрабатывается тактика консервативной или оперативной терапии. Здесь учитываются патоморфологической формы болезни, фазы патологии, тяжесть состояния пациента. Курс лечения начинается с консервативных мероприятий.

    Базис консервативной терапии строится по принципам:

    • угнетение выделения секрета в органах: желудка, кишечника, поджелудочной железы;
    • ликвидация обменных сбоев;
    • понижение ферментной активности;
    • исключение гипертензии путей, принадлежащих печени и железе;
    • улучшение показателей крови;
    • лечение проявлений недостаточности ЖКТ;
    • искоренение септических осложнений;
    • подавление болевого синдрома.

    Такие меры включают:

    • переливание растворов;
    • детоксикацию организма путем форсированного диуреза;
    • пополнение организма нативными белкоами по необходимости;
    • назначения антибактериальных препаратов с широким спектром действия, охватывающим все значимые возбудители;
    • организация спокойствия органа путем диетического питания.

    Тяжесть протекания заболевания может потребовать хирургических вмешательств, среди которых различают:

    • резекционные удаления части некротизированной ткани;
    • абдоминизация;
    • некрэктомия;
    • секвестрэктомия;
    • дренирующие операции.

    Подводя итоги, отметим, что каждое заболевание имеет шансы на успешное излечение. Не исключение и острый панкреатит.

    Этиология и патогенез острого панкреатита

    Патогенез острого панкреатита достаточно исследованная проблема, которая имеет важное значение в изучении заболеваний желудочно-кишечного тракта.
    Патогенез острого панкреатита

    Панкреатит, вопреки расхожему мнению, это не одно конкретное заболевание, а целая группа синдромов и патологических состояний, которые характеризуются воспалением поджелудочной железы. Кроме прочего, данное состояние характеризуется наличием дегенеративных процессов, то есть изменений тканей поджелудочной железы. Острый панкреатит, в свою очередь, это остро протекающее воспалительное заболевание, имеющее полиэтиологическую природу. Для того чтобы понять суть возникающих патологических процессов, следует знать о некоторых особенностях анатомии и физиологии поджелудочной железы.

    Читайте также:  Диета при панкреатите

    Поджелудочная железа – часть пищеварительной системы человека. Это достаточно крупная железа, которая одновременно является железой внешней и внутренней секреции.

    С одной стороны, поджелудочная железа выделяет специфические ферменты, участвующие в процессе пищеварения, а с другой, производит гормоны, принимающие активное участие в обмене белков, жиров и углеводов. Таким образом, любые функциональные нарушения в работе поджелудочной железы приводят к серьезным проблемам в организме в целом.

    Секреты поджелудочной железы нейтрализуют кислую среду желудка, а потому нарушения в работе этой железы приводят, кроме прочего, к повышению кислотности и к проблемам связанным с этим.

    Анатомия поджелудочной железы

    Патогенез острого панкреатитаПоджелудочная железа взрослого человека представляет собой удлиненное образование, которое расположено несколько сзади желудка. Данный орган имеет серовато-розовый цвет и длину около 22 сантиметров. Весит поджелудочная железа примерно 70-90 граммов. В анатомическом строении железы принято выделять три структурных элемента: головку, шейку и хвост. Головка железы располагается в изгибе двенадцатиперстной кишки, тело примыкает задней поверхностью к позвоночному столбу и имеет треугольную форму, а хвост простирается до самой селезенки.

    Формирование поджелудочной железы начинается еще в эмбриональном периоде (примерно 3 неделя беременности) и полностью заканчивается у детей 5-6 года жизни. У новорожденных поджелудочная железа имеет малый размер и достаточно подвижна.

    Патогенез острого панкреатита

    По данным В.С. Савельева и соавт., 2001

    • Стимуляция секреции + нарушение оттока
    • Повреждение клеток
    • Высвобождение цитокиназы
    • Переход трипсиногена в трипсин:
    Активация проэнзимов (в т.ч. липаз) Выделение кининов из кининогена Активация фосфолипазы А
    Расщепление клеточных жиров на глицерин и желчные кислоты Образование брадикинина, гистамина, серотонина Высвобождение из мембран клеток токсических лизолецитина и лизокефалина
    Образование жировых некрозов Повышение проницаемости капилляров, нарушение микроциркуляции, ишемия, гипоксия, ацидоз, боль и генерализованная вазодилатация

    Основу патогенеза острого панкреатита составляют процессы местного и системного воздействия панкреатических ферментов и цитокинов различной природы. Ферментную теорию с основной ролью трипсина в патогенезе заболевания считают ведущей.

    Комбинация нескольких пусковых факторов в рамках полиэтиологичности острого панкреатита — основной момент внутриацинарной активации протеолитических ферментов и аутокаталитического переваривания поджелудочной железы.

    В цитоплазме ацинарной клетки наблюдается слияние зимогенных гранул и лизосомальных гидролаз («колокализационная теория»), вследствие которого активируются проферменты с последующим выходом протеаз в интерстиций поджелудочной железы.

    Активация трипсиногена и переход его в трипсин — мощный активатор всех остальных проэнзимов с формированием каскада тяжёлых патобиохимических реакций. Принципиально важным в патогенезе заболевания представляют преждевременную активацию ферментных систем, причём ранний механизм активации связан с повреждением клеточных мембран и нарушением трансмембранных взаимосвязей.

    Один из реально существующих механизмов патогенеза панкреонекроза при повреждении ацинарной клетки — изменение концентрации ионов кальция в клетке и за её пределами, что приводит к активации трипсина. При увеличении концентрации ионов кальция в клетке инициируется внутриклеточный синтез фактора активации тромбоцитов (главного медиатора воспаления).

    Другие механизмы аутоактивации ферментных систем в поджелудочной железе: нарушение равновесия в системе «фермент-ингибитор» или дефицит ингибиторов трипсина (альфа-1-антитрипсина или альфа-2-макроглобулина), развивающийся на фоне мутации соответствующего гена.

    Трипсин — первичный активатор каскада тяжёлых патобиохимических реакций, но выраженность патологических реакций обусловлена действием интегральной совокупности всех ферментных систем поджелудочной железы (трипсина, химотрипсина, липазы, фосфолипазы А2, эластазы, карбоксипептидазы, коллагеназы и т.д.).

    Активированные ферменты поджелудочной железы выступают в качестве первичных факторов агрессии, оказывают местное действие, поступают в забрюшинное пространство, брюшную полость, по воротной вене — в печень, по лимфатическим сосудам — в системный кровоток.

    Фосфолипаза А2 разрушает мембраны клеток, липаза гидролизует внутриклеточные триглицериды до жирных кислот, которые, соединяясь с кальцием, образуют элементы структуры жирового (липолитического) некроза в поджелудочной железе, клетчатке забрюшинного пространства и брюшине.

    Трипсин и химотрипсин вызывают протеолиз белков тканей, эластаза разрушает стенку сосудов и межтканевые соединительнотканные структуры, что приводит к развитию геморрагического (протеолитического) некроза.

    Формирующиеся очаги некробиоза, некроза с перифокальной демаркационной зоной воспаления в поджелудочной железе и забрюшинной клетчатке первично асептические.

    Важное звено патогенеза острого панкреатита — активация трипсином калликреин-кининовой системы с образованиемвторичных факторов агрессии: брадикинина, гистамина, серотонина. Это сопровождается увеличением сосудистой проницаемости, нарушениями микроциркуляции, формированием отёка в зоне поджелудочной железы и забрюшинном пространстве, повышенной экссудацией в брюшную полость.

    К факторам агрессии третьего порядка, участвующим в патогенезе местной и системной воспалительной реакции, нарушений микроциркуляции и системной гемодинамики, сердечной и дыхательной недостаточности, относят синтез мононуклеарными клетками, макрофагами и нейтрофилами различных медиаторов воспаления (цитокинов): интерлейкинов 1, 6 и 8, фактора некроза опухолей, фактора активации тромбоцитов, непанкреатической формы фосфолипазы А2, простагландинов, тромбоксана, лейкотриенов, оксида азота.

    К провоспалительным цитокинам относят: фактор некроза опухолей, интерлейкины 1-бета и 6, а к противовоспалительным — интерлейкины 1 и 10. В начале заболевания концентрация всех медиаторов воспаления в поджелудочной железе, печени, лёгких, селезёнке и системной циркуляции увеличивается, что объясняет механизмы развития локальной, органной и системной воспалительной реакции.

    Ферменты, цитокины и метаболиты различной природы, образующиеся при остром панкреатите в поджелудочной железе, забрюшинном пространстве, брюшной полости и просвете желудочно-кишечного тракта, быстро поступают в портальный кровоток и по грудному лимфатическому протоку — в системную циркуляцию с развитием панкреатогенной токсинемии.

    Первые органы-мишени на их пути из забрюшинного пространства к органам экстраабдоминальной локализации — печень и лёгкие, сердце, мозг и почки.

    Итог мощного цитотоксического действия этих биохимических соединений в начале заболевания — развитие панкреатогенного шока и полиорганных нарушений, определяющих степень тяжести состояния больного острым панкреатитом.

    В патогенезе системных нарушений еще до развития септических осложнений имеет значение токсинемия бактериальной природы и, прежде всего, липополисахарид клеточной стенки грамотрицательных бактерий (эндотоксин), продуцируемый в просвете желудочно-кишечного тракта микрофлорой кишечника.

    При остром панкреатите перемещение эндогенной микрофлоры и эндотоксина грамотрицательных бактерий кишечника происходит в однотипных условиях функциональной (реже морфологической) несостоятельности метаболической и барьерной функции желудочно-кишечного тракта, ретикулоэндотелиальной системы печени и лёгких.

    Перемещение эндогенной микрофлоры из желудочно-кишечного тракта в ткани поджелудочной железы и забрюшинного пространства — основное звено патогенеза деструктивного панкреатита. Этот процесс — связующее звено между начальной, «ранней» (доинфекционной), и последующей, «поздней» (септической), фазами острого панкреатита.

    В патогенезе острого панкреатита выделяют две основные фазы.

    Первая фаза обусловлена формированием системной реакции в течение первых суток от начала заболевания, когда воспаление, аутолиз, некробиоз и некроз поджелудочной железы, забрюшинной клетчатки носит асептический характер.

    В этих условиях в первую неделю заболевания в зависимости от степени выраженности патоморфологических нарушений возможно формирование следующих форм острого панкреатита:

    при некробиозе, воспалении и отграничении процесса развивается острый интерстициальный панкреатит (отёчная форма);

    при жировом или геморрагическом некрозе — стерильный панкреонекроз (некротический панкреатит).

    Тяжесть состояния больного острым панкреатитом обусловлена патоморфологией заболевания и панкреатогенной токсинемией, панкреатогенным шоком и полиорганной недостаточностью. Своевременными лечебными мероприятиями патологический процесс можно купировать на этапе интерстициального панкреатита, тогда как в обратной ситуации он переходит в панкреонекроз.

    При прогрессировании заболевания с исходом в панкреонекроз закономерен переход патологического процесса во вторую (септическую) фазу острого панкреатита, связанный с инфицированием зон некроза различной локализации на 2-3-й неделе заболевания.

    В этих условиях происходит повторная активация и репродукция аналогичных первой фазе медиаторов, триггер которых — токсины микроорганизмов, колонизирующих зоны некроза.

    В инфекционную фазу заболевания порочный круг патологических реакций составляет качественно новый этап формирования разнообразных инфицированных форм панкреонекроза и абдоминального сепсиса с септическим шоком и полиорганной недостаточностью.

    Средняя частота инфицирования при панкреонекрозе составляет 30-80%, что определяется распространённостью панкреонекроза, сроками от начала заболевания, характером консервативной терапии и тактикой хирургического лечения. Развитие инфекции при панкреонекрозе необходимо рассматривать как важный этап эволюции патоморфологического процесса.

    Существует прямая зависимость между степенью распространённости некротического поражения и вероятностью инфицирования.

    Инфицированные формы некроза выявляют у каждого четвертого больного на первой неделе заболевания; практически у половины пациентов, страдающих панкреонекрозом на второй неделе; у каждого третьего больного деструктивным панкреатитом в период третьей и четвёртой недель от начала заболевания.

    Наиболее частые возбудители панкреатогенной инфекции: кишечная палочка (26%), синегнойная палочка (16%), стафилококки (15%), клебсиелла (10%), стрептококки (4%), энтеробактер (3%) и анаэробы. Грибковая инфекция развивается спустя 2 нед и больше от начала развития панкреонекроза, что обусловлено длительностью предшествующей антибактериальной терапии.

    Инфицирование изначально стерильных зон панкреонекроза обусловлено контаминацией условно-патогенной микрофлорой эндогенного (толстокишечного) и экзогенного (у оперированого больного по дренажам и тампонам из окружения палаты интенсивной терапии) происхождения.

    Первые сообщения об остром панкреатите

    1641 – Голландский врач van Tulp N. (Тульпиус) первым наблюдал абсцесс ПЖ при аутопсии.

    Читайте также:  Лечение панкреатита в домашних условиях

    1578 – Alberti S. – Самое первое описание секционного наблюдения острого воспаления поджелудочной железы.

    1673 – Greisel первым описал клинический случай некроза поджелудочной железы , приведшего к смерти через 18 часов после начала заболевания и подтвержденного при аутопсии.

    1694 – Diemenbroek I. наблюдал патологоанатомическую семиотику панкреонекроза у купца из Лейдена, страдавшего гнойным панкреатитом .

    1. 1762 – Stoerk описал клиническую картину «геморрагии в поджелудочную железу.
    2. 1804 – Portal описал наблюдения некроза и абсцесса поджелудочной железы.
    3. 1813 – Периваль наблюдал случай большого абсцесса поджелудочной жезазы.
    4. 1830 – Рекур продемонстрировал врачебному обществу препарат поджелудочной железы с множественными абсцессами.
    5. 1831 – Lawrence опубликовал наблюдение геморрагического панкреатита.
    6. 1842 – Claessen первым клинически распознал острый панкреатит
    7. 1842 – Карл Рокитанский изучил патологоанатомическую картину воспалительных заболеваний поджелудочной железы
    8. 1864 – Ancelet издал в Париже первое руководство по заболеваниям поджелудочной железы.
    9. 1865 – Карл Рокитанский подробно изучил патологическую анатомию геморрагического панкреатита.
    10. 1866 – Шписс описал случай смерти от «обширного кровоизлияния» в ПЖ.
    11. 1867 – Luke и Klebs первыми осуществили первую чрескожную пункцию ложной кисты поджелудочной железы , но больной вскоре умер.
    12. 1870 – Klebs — американский патологоанатом разработал самую первую классификацию острого панкреатита, оказавшуюся настолько удачной, что в работах его многочисленных последователей она подвергалась лишь разнообразным уточнениям.
    13. 1874 – Zenker описал « апоплексию» поджелудочной железы .
    14. 1881 – Tirsh и Kulenkampf предложили наружное дренирование постнекротических кист.
    15. 1882 – Американский хирург Bozeman успешно удалил панкреатическую кисту, симулировавшую большую кисту яичника.
    16. 1882 – Balser провел морфологические исследования жирового некроза при остром панкреатите.
    17. 1882 – Gussenbauer установил диагноз ложной кисты поджелудочной железы и произвел одномоментную цистостомию (марсупиализацию) ввиду невозможности ее иссечения ввиду близости ее к крупным сосудам.
    18. 1886 – Miculicz предложил выполнять марсупиализацию при панкреонекрозе и абсцессе поджелудочной железы.

    1886 – Американский хирург Senn предложил оперативное лечение, т.к. был убежден, что хирургическое вмешательство положительно повлияет на исход заболевания при некрозе или абсцессе поджелудочной железы.

    1889 – Reginald Fitz – патологоанатом Массачусетского Госпиталя в США предложил первую классификацию, включавшую пять форм острого панкреатита. Пропагандировал экстренное хирургическое вмешательство, в котором вскоре разочаровался, заявив, что «ранняя операция неэффективна и опасна».

    • 1890 – Вышло в свет первое руководство по хирургическому лечению заболеваний поджелудочной железы ( Braun ).
    • 1894 – Проблема острого панкреатита впервые обсуждалась на съезде хирургов Германии, на котором Керте предложил тактику неотложного хирургического вмешательства.
    • 1895 – Издана первая монография посвященная патологической анатомии заболеваний поджелудочной железы ( Diekhoff ).

    1896 – Австрийский патолог Chiari H . выдвинул гипотезу о значении «самопереваривания» в развитии некроза поджелудочной железы и парапанкреальной жировой клетчатки.

    1897 – Русский хирург Мартынов А.В. защитил первую в России диссертацию, посвященную заболеваниям поджелудочной железы.

    Характеризуя трудность диагностики острого панкреатита, он писал: « При распознавании острого панкреатита «ошибка является правилом, тогда как правильный диагноз – исключением».

    Современный ему этап изучения заболеваний поджелудочной железы А.В.Мартынов называл «периодом знакомства с клинической стороной патологии».

    1897 – Hale-White Н.Н. опубликовал отчет прозектуры Guy's Hospital в Лондоне, включавший 142 наблюдения различных заболеваний поджелудочной железы и, практически, все варианты патологических изменений паренхимы и протоков этого органа.

    1899 – Разумовский показал, что, несмотря на то, что летальный исход представляет обычный конец панкреатических геморрагий, в «известных случаях возможно и выздоровление».

    1900 – Bessel-Hagen предложил дренирование кист поджелудочной железы путем цистогастростомии .

    1901 – Opie E . L . и Halsted W . S . указали на этиопатогенетическую связь между холелитиазом и геморрагическим панкреатитом, сформулировав «теорию общего канала ».

    Вопрос 22. Острый панкреатит. Этиология, патогенез, классификация, клиническая картина, диагностика, лечение

    Острый панкреатит
    острое асептическое воспаление
    поджелудочной железы, основу которого
    составляют процессы аутоферментативного
    некробиоза и некроза органа.

    Этиология и
    патогенез:
    Основной этиологический фактор-
    заболевания
    внепеченочных желчных путей
    .
    Анатомическая и функциональная общность
    панкреатобилиарной системы обусловливает
    частое развитие острого панкреатита
    при ЖКБ, холедохолитиазе, стриктуре,
    спазме или воспалении большого
    дуоденального сосочка, дискинезии
    желчных путей раздичной природы.

    В этих
    условиях нарушается отток панкреатического
    секрета по внепеченочным желчным путям
    и протоковой системе поджелудочной
    железы, развивается билиарно-панкреатический
    или дуоденально-панкреатический рефлюкс,
    а также внутрипротоковая гипертензия. Вторая причина-алкоголизм
    ведет к нарушению дренажной функции
    панкреатических и желчных протоков,
    т.к.

    алкоголь стимулирует секрецию,
    которая увеличивает вязкость секрета
    и повышение внутрипротокового давления.
    Повреждение
    железы при травме или хир. вмешательства
    .

    При заболеваниях
    12-перстной кишки

    нарушение эвакуации из кишки, повышение
    внутриполостного давления приводят к
    формированию дуоденально-панкреатич
    рефлюкса и внутрипротоковой гипертензии
    с возникновением панкреатита.

    Лекарственные
    средства
    (фуросемид,
    индометацин), При нарушениях
    нейро-гуморального и висцерального
    взаимоотношений
    ,
    системного метаболизма при гиперлипидемии,
    СД, СПИДе. Комбинация нескольких пусковых
    факторов приводит к повреждения ацинарной
    клетки.

    Патогенез:
    Происходит слияние зимогенных гранул
    и лизосомных гидролаз, происходит
    активация проферментов и выход протеаз
    в интерстиций поджел. Железы, в следствие
    чего происходит ее аутокаталитичесое
    переваривание (трипсиноген-трипсин).Активированные
    ферменты поджел. Железы- первичные
    факторы агрессии
    ,
    оказывают местное действие.

    Фосфолипаза
    А разрушает мембраны клеток, липаза
    гидролизует внутрикл. триглицериды до
    ж.к., которые соединяясь с кальцием,
    образуют элементы структуры жирового
    некроза в поджел. железе. Трипсин и
    химотрипсин осуществляют протеолиз
    белков тканей, эластаза разрушает стенку
    сосудов и межтканевые соединительнотканные
    струкутуры, что приводит к развитию
    геморрагического некроза.

    Трипсин
    активирует калликреин-кининовую систему
    с образование вторичных факторов
    агрессии

    брадикинина, гистамина, серотонина, что
    сопровождается увеличением сосудистой
    проницаемости, нарушениями микроцеркуляции,
    формированием отека в зоне поджел.
    железы.

    К
    факторам агрессии третьего порядка относят синтез медиаторов воспаления
    (
    интерлейкины 1,6,8,10, факторы некроза
    опухоли, лейкотриены и т.д.). В ранние
    сроки концентрация всех медиаторов
    увеличивается в поджел. железе, печени,
    легких, селезенке, а их дисбаланс
    определяет механизм развития локальной,
    органной и системногй восп. реакции и
    полиорган. недост.

    Ферменты, цитокины
    и метаболиты, образующиеся в поджелуд.
    железе поступают в воротную вену или
    по грудному лимф. протоку в системный
    кровоток с развитием панкреатогенной
    токсинемии. Первые
    органы-мишени: печень, легкие, сердце,
    мозг и почки.

    Итогом является возникновение выраженных
    расстройств их функций и развитие
    панкреатогенного шока. Также
    важную роль играет токсемия бактериальной
    природы.
    При
    остром панкреатите транслокация
    эндогенной микрофлоры и эндотоксина
    грамотриц. бактерий кишечника происходит
    в условиях нарушения барьерной функции
    ЖКТ, ретикулоэндотелиальной системы
    печени и легких, в следствие чего
    возникают возникают гнойно-септические
    осложнения.

    Патоморфология:
    Отечный
    панкреатит
    (отек
    ткани поджел. железы, уплотнение,
    микроучастки жир.некроза). Жировой
    панкреонекроз
    (
    увеличение железы, отек, исчезновение
    дольчатости ее структуры, наличие очагов
    и зон стеатонекроза, участков геморрагий
    в железе. В б.п. появл.

    серозный прозрачный
    экссудат). Геморрагический
    панкреонекроз

    паренхиме железы и окружающих тканях
    обширные участки кровоизлияний , зоны
    некроза, стеариновые пятна. В б.п. большое
    количество геморрагического выпота).

    Это асептическая фаза, при присоединении
    инфекции – возникает инфицированный
    панкреонекроз.

    Классификация:

    1. Отечный панкреатит

    2. Стерильный панкреонекроз: — по распространенности поркажения: ограниченный и распространенный

    — по характеру
    поражения: жировой, геморрагический,
    смешанный

    1. Инфицированный панкреонекроз.

    Клиническая
    картина:

    внезапная боль
    в вечернее
    или ночное время суток после употребления
    жирных блюд, аклкоголя. Локализуется в
    эпигастральной области. Рвота
    возникает одновременно с болями,
    многократная, не приносит облегчения.
    Провоцируется приемом пищи и воды.

    Температура
    в начале заболеания- субфебрильная, при
    развитии инфицированной формы-
    гектическая. Больной обеспокоен . Важным
    признаком является цианоз
    лица и конечностей.

    Цианоз в виде фиол. пятен на лице (симптом
    Мондора), пятна цианоза на боковых
    стенках живота( Грея Тернера), цианоз
    околопупочной области( Грюнвальда).

    Живот вздут
    в верхних отделах. Резко чувствителен.
    Пальпация поясничной области резко
    болезненна( Мейо-Робсон). Ригидность
    мышц в зоне повышенной чувствительности. Поперечная болезенная резистентность
    передней брюш. стенки в проекции поджел.
    железы (симптом Керте).

    Невозможность
    определения пульсации брюшного отдела
    аорты
    и-за
    увеличения размеров поджел. железы
    (Воскресенский).

    Диагностика:
    Активность панкреатич. ф-тов в крови –
    альфа-амилаза и липаза. Лейкоцитоз
    12-15*10^9/л, активность фосфолипазы А,
    трипсин-активированных пептидов,
    интерлейкинов 6,8. УЗИ, КТ, лапароскопия.

    Лечение:

    Консервативное
    адекватная инфузионная терапия-основа
    лечения. Переливают изотонич р-ры и
    препараты калия хлорида при гипокалиемии.
    коллоидные растворы при дифиците ОЦК,
    проводят мероприятия для подавления
    функц.

    активности поджелудочной железы,
    с целью снижения кислотности желудочного
    секрета назначают щелочное питье и
    Н2-блокаторы желуд. секреции. С целью
    системной детоксикации исп.: пзамофере,
    ультрафильтрация крови.

    Антибиотики(
    цефалоспорины 3и 4 поколения, фторхинолоны).

    Хирургическое
    Резекция
    в случае полного некроза.

    Абдоминизация
    направлена на декомпрессию парапанкреальной
    клетчатки, адекватную эвакуацию
    панкреатогенного и инфицированного
    выпота из забрюшинного пространства.

    С этой целью рассекают брюшину по нижнему
    и верхнему краям в области тела и хвоста
    органа, выделяют железу. Некроэктомия
    удаление некротизированных тканей.

    Оставьте комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *